UV-B-Licht kann das Immunsystem so beeinflussen, dass Neuroinflammation abnimmt – und die Haut spielt dabei die Hauptrolle. Eine neue Studie zeigt, dass niedrig dosiertes UV-B in der Epidermis den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) auf CD207+ Langerhans-Zellen aktiviert. Diese Antigen-präsentierenden Zellen schalten dadurch von „stimulierend“ auf „regulatorisch“, reifen aus und wandern in die drainierenden Lymphknoten. Dort fördern sie die Vermehrung regulatorischer T-Zellen, die wiederum schädliche TH17- und andere Effektorantworten dämpfen. Im Mausmodell der Multiplen Sklerose (EAE) führte das zu einer messbar milderen Krankheitsaktivität.
Der Mechanismus ist kausal belegt: Fehlt AhR insgesamt oder gezielt in Haut-APCs wie CD11c+/CD207+ Zellen, verpufft der UV-B-Effekt. Umgekehrt zeigt sich unter UV-B eine erhöhte Expression typischer Toleranzmarker und eine CCR7-gestützte Migration dieser Zellen in Lymphknoten – beides Voraussetzungen, um Treg effektiv zu induzieren. Interessant ist der Brückenschlag zum Menschen: Nach sechswöchiger UV-B-Phototherapie stieg bei MS-Patientinnen und -Patienten der Anteil AhR-positiver CD207+ Zellen in der Haut, während ihre Gewebszahl abnahm – ein Muster, das Reifung und Abwanderung widerspiegelt und den im Tiermodell gezeigten Pfad stützt.
In der Summe zeichnet sich ein konsistentes Bild ab: Die Haut fungiert als Sensor für Umweltreize und kann über AhR-gesteuerte Programme systemische Autoimmunprozesse im ZNS dämpfen. Therapeutisch eröffnet das zwei Wege. Erstens die kontrollierte Phototherapie mit niedrigen UV-B-Dosen. Zweitens – perspektivisch attraktiver – eine gezielte pharmakologische Aktivierung von AhR in kutanen APCs, um die immunregulatorische Achse ohne Licht zu nutzen. Offene Fragen betreffen Dosis, Ligandenwahl, Sicherheitsprofil und die Übertragbarkeit auf unterschiedliche Entzündungs- und Degenerationsstadien bei MS.