Gehirn-Computer-Schnittstelle bei MS – neue Impulse für die Gangrehabilitation

Eine aktuelle Studie zeigt einen spannenden Ansatz für die Rehabilitation bei Multipler Sklerose (MS): den Einsatz einer Gehirn-Computer-Schnittstelle (Brain-Computer Interface, BCI) in Kombination mit funktioneller Elektrostimulation (FES) und virtuellem Feedback. Im Zentrum steht dabei die Frage, ob sich Gehfähigkeit und Mobilität auch bei Menschen mit moderater bis höherer Behinderung durch ein gezieltes, technologiegestütztes Training verbessern lassen – und zwar ohne klassisches, körperlich sehr belastendes Gangtraining.

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MS und rheumatoide Arthritis gemeinsam behandeln

Bei Patientinnen und Patienten mit Multipler Sklerose (MS) treten komorbide Autoimmunerkrankungen häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung – besonders relevant ist dabei die rheumatoide Arthritis (RA). Genau diese Kombination stellt die Behandlung oft vor ein Dilemma: Einige Immuntherapien wirken bei beiden Erkrankungen sinnvoll, andere helfen nur bei einer und können die jeweils andere sogar verschlechtern. Der Beitrag im Deutschen Ärzteblatt zeigt sehr anschaulich, wie wichtig eine differenzierte Therapieauswahl bei MS und RA ist.

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Schlaganfall: Minuten zählen – und Telemedizin kann Wege verkürzen

Bei einem Schlaganfall entscheidet oft jede Minute über den Verlauf: Je schneller die Diagnose gestellt und die Therapie begonnen wird, desto mehr Hirngewebe kann gerettet werden – und desto besser sind die Chancen auf eine gute Erholung.

In einer aktuellen Studie haben wir untersucht, wie gut Menschen in Deutschland zeitkritische Schlaganfallversorgung erreichen können – und ob ein telemedizinisch gestützter Ansatz die Versorgung beschleunigen könnte.

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Smartwatches in der Neurologie: Was Remote Patient Monitoring schon kann – und wo es (noch) scheitert

Smartwatches sind längst keine reinen Lifestyle-Gadgets mehr. Viele Patientinnen und Patienten bringen bereits Daten zu Schritten, Schlaf und Herzfrequenz mit in die Sprechstunde – nur bleibt oft unklar, was davon klinisch wirklich belastbar ist. In unserem neuen Open-Access-Case-Report im Journal of Central Nervous System Disease (online seit 11. Februar 2026) haben wir deshalb keine „perfekte“ digitale Endpoint-Studie gebaut, sondern etwas, das in der Praxis häufig fehlt: eine Sammlung konkreter Fälle, die zeigen, wie Remote Patient Monitoring (RPM) mit Consumer-Wearables in der Neurologie tatsächlich funktioniert – und wo es einen in die Irre führen kann.

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Neurologische Nebenwirkungen von Immuncheckpoint-Inhibitoren – was in der Praxis wirklich zählt

Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI) haben die Behandlung vieler fortgeschrittener Tumorerkrankungen in den letzten 15 Jahren grundlegend verändert. Bei Erkrankungen wie metastasiertem malignem Melanom oder bestimmten Lungenkarzinomen ist heute in vielen Fällen eine langfristige Tumorkontrolle möglich, wo früher die Prognose oft nur wenige Monate betrug. ICI sind inzwischen zentrale Säulen der Tumorimmuntherapie, mit zahlreichen zugelassenen Präparaten und vielen onkologischen Indikationen. Ihre Wirkung beruht auf der Blockade hemmender Immuncheckpoints, die im physiologischen Zustand überschießende Immunreaktionen verhindern. Zu den wichtigsten Zielstrukturen zählen CTLA-4, PD-1 und PD-L1. Durch die Blockade dieser Signalwege wird die T-Zell-Antwort verstärkt und die körpereigene Fähigkeit zur Tumorzell-Elimination gesteigert.

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Meningovascular Inflammation in Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Cortical Superficial Siderosis

Bei zerebraler Amyloidangiopathie, kurz CAA, denkt man klassischerweise an eine eher „stille“ Gefäßerkrankung des höheren Lebensalters: Beta-Amyloid lagert sich in den Wänden kortikaler und leptomeningealer Gefäße ab, die Gefäße werden fragil, und das Risiko für lobäre Hirnblutungen steigt. Entzündung spielt in diesem Bild traditionell nur eine Nebenrolle – außer bei der seltenen, klar definierten CAA-assoziierten Entzündung (CAA-ri), die mit akuten neurologischen Symptomen und markanten MRT-Veränderungen einhergeht. Eine neue Fallserie rückt dieses Verständnis nun deutlich zurecht und zeigt: Auch hinter der kortikalen superfiziellen Siderose (cSS), einem bekannten Blutungsmarker bei CAA, steckt offenbar viel häufiger eine bislang unterschätzte meningovaskuläre Entzündung.

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Ocrelizumab Stop – und dann?

In der MS-Therapie wird zunehmend diskutiert, ob und wann man hochwirksame B-Zell-depletierende Therapien wie Ocrelizumab zeitweise pausieren oder beenden kann. Hintergrund sind vor allem Sicherheitsaspekte wie kumulierende Infektanfälligkeit und Hypogammaglobulinämie, aber auch praktische Fragen aus der Pandemiezeit. Gleichzeitig ist die Evidenzlage zur optimalen Strategie nach Absetzen bislang begrenzt gewesen: Viele Arbeiten waren retrospektiv, heterogen in den Populationen und hatten kurze Nachbeobachtungszeiten. Genau hier setzt eine aktuelle prospektive, zwei-zentrige Kohortenstudie aus Deutschland an, die untersucht, wie häufig Krankheitsaktivität nach Ocrelizumab-Absetzen wieder auftritt und ob sich das Risiko für schubunabhängige Progression verändert.

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Virus-Specific T Cells and Response to Checkpoint Inhibitors in Progressive Multifocal Leukoencephalopathy

In einer großen multizentrischen Kohortenstudie wurde untersucht, ob sich vor Beginn einer Checkpoint-Inhibitor-Therapie (ICI) bei Patienten mit progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie (PML) im Blut nachweisbare JC-Virus- (JCV) oder BK-Virus- (BKV) spezifische T-Zellen als Biomarker für den Therapieerfolg eignen. PML ist eine lebensbedrohliche demyelinisierende ZNS-Infektion durch Reaktivierung von JCV bei immunsupprimierten Patienten. Da es keine effektiven antiviralen Therapien gibt, hängt die Prognose wesentlich davon ab, die zelluläre Immunität wiederherzustellen. Vor diesem Hintergrund werden zunehmend ICIs wie Pembrolizumab, Nivolumab oder Atezolizumab eingesetzt, um T-Zell-Erschöpfung über die PD-1/PD-L1-Achse zu durchbrechen und antivirale Immunantworten zu reaktivieren. Allerdings sprechen nicht alle Patienten an – prädiktive Marker fehlten bislang.

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Tiefe Hirnstimulation und Schluckstörungen bei Morbus Parkinson: Was wissen wir über Effekte auf die oropharyngeale Dysphagie – und was fehlt noch?

Oropharyngeale Dysphagie (OD) ist eine häufige und klinisch relevante Komplikation bei Parkinson (PD) und kann – insbesondere bei Einsatz von FEES oder VFSS als Goldstandard – bei bis zu 80% der Betroffenen nachgewiesen werden. Sie tritt nicht nur in fortgeschrittenen Stadien auf, sondern kann auch früh im Krankheitsverlauf erscheinen. OD erhöht das Risiko für Mangelernährung, Aspirationspneumonie und andere respiratorische Komplikationen, steigert Morbidität und Mortalität und kann zudem die orale Medikamenteneinnahme beeinträchtigen, was motorische Fluktuationen verstärken kann. Da viele Patientinnen und Patienten ihre Schluckstörung nur eingeschränkt wahrnehmen und stille Aspiration häufig ist, sind instrumentelle Untersuchungen zentral; FEES eignet sich bei PD besonders gut, weil wiederholte Untersuchungen ohne Strahlenexposition möglich sind und sich Schluck-Phänotypen detailliert charakterisieren lassen.

Die Pathophysiologie der OD bei PD ist heterogen und umfasst zentrale und periphere Mechanismen. Zentral spielen die Basalganglien mit dopaminerger Dysfunktion eine Schlüsselrolle, was sich als bradykinetische, rigide, tremoröse oder „freezing“-artige oropharyngeale Motorik äußern kann. Darüber hinaus sind nicht-dopaminerge subkortikale und kortikale Netzwerke betroffen; Dual-Task-Studien deuten darauf hin, dass kognitive Reserve Schluckfunktionen teilweise kompensieren kann, aber unter Belastung versagt. Peripher finden sich α-Synuclein-Ablagerungen in pharyngealen motorischen und sensorischen Nerven, Mukosa und Muskulatur, was zu Atrophie, vergrößertem Pharynxraum und reduzierter Konstriktion beitragen kann. Sensorische Defizite – unter anderem diskutiert im Zusammenhang mit niedrigeren Substanz-P-Spiegeln – können Schutzreflexe und Hustenreaktion beeinträchtigen. Klinisch resultieren diese Mechanismen häufig in Residuen (typisch valleculär), verzögerter pharyngealer Triggerung, vorzeitiger Boluspassage in den Pharynx sowie gestörter Atem-Schluck-Koordination. Unterschiede zwischen motorischen PD-Phänotypen (z.B. tremor-dominant vs. akinetisch-rigid) sprechen dafür, dass OD-Manifestationen und potenzielle Therapieansprechen ebenfalls phänotypabhängig sein können.

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Netzwerkanalyse struktureller White-Matter-Konnektivität bei Major Depression mit und ohne komorbide Angststörung

Die Studie untersucht, ob sich die strukturelle White-Matter-Konnektivität bei Major Depression (MDD) je nach Vorliegen einer komorbiden Angststörung (ANX) unterscheidet. Dafür wurden in einer großen Kohorte strukturelle Hirnnetzwerke aus T1- und Diffusions-MRT rekonstruiert: 906 gesunde Kontrollen, 532 Personen mit MDD ohne komorbide Angstdiagnose und 249 Personen mit MDD plus mindestens einer Angststörung. Die Auswertung erfolgte netzwerkbasiert mit Network-Based Statistics (NBS) und berücksichtigte zentrale Kovariaten wie Alter, Geschlecht und Scanner-Standort.

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