Ischämische Schlaganfälle bei Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern werden häufig primär als kardioembolisch verstanden. Eine neue Arbeit in Stroke weist jedoch darauf hin, dass dieses Bild zu kurz greifen könnte. In der RASUNOA-Prime-Kohorte wurden Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern untersucht, die innerhalb von 24 Stunden nach einem ischämischen Schlaganfall in eines von 46 deutschen Schlaganfallzentren aufgenommen wurden. Von insgesamt 2.737 eingeschlossenen Personen lag bei 1.464 eine CT-Angiographie vor, anhand derer die Karotiden zentral ausgewertet wurden.
Der klinisch relevante Befund: Karotisatherosklerose war sehr häufig. Laut der Studie fand sich irgendeine Form der Karotisatherosklerose bei 81 % der Patientinnen und Patienten mit verfügbarer CT-Angiographie; eine extrakranielle Karotisstenose von mindestens 50 % oder ein Verschluss lag bei 17 % vor. Besonders interessant war die Analyse nicht-stenosierender, aber vulnerabler Plaques: Bei Patientinnen und Patienten mit unilateralem Karotisstromgebietsinfarkt ohne relevante Stenose wurden ipsilaterale vulnerable Plaques bei 34 % gefunden. In der DOAK-behandelten Gruppe war die Wahrscheinlichkeit für eine ipsilaterale vulnerable Plaque gegenüber nicht antikoagulierten Patientinnen und Patienten deutlich erhöht.
Die Studie adressiert damit ein wichtiges Problem der Schlaganfallmedizin: Etwa jeder fünfte ischämische Schlaganfall bei Vorhofflimmern tritt trotz Antikoagulation auf. Diese sogenannten „breakthrough strokes“ haben ein hohes Rezidivrisiko, ihre Mechanismen sind aber nicht immer eindeutig. Die vorliegenden Daten sprechen dafür, dass bei einem Teil dieser Ereignisse nicht allein die kardiale Emboliequelle, sondern zusätzlich oder alternativ eine zervikale Atherosklerose eine Rolle spielen könnte.
Für die Praxis bedeutet das: Ein Schlaganfall unter Antikoagulation sollte nicht automatisch als „Versagen“ der Antikoagulation interpretiert werden. Vielmehr lohnt sich eine sorgfältige ätiologische Re-Evaluation – einschließlich vaskulärer Bildgebung und Plaquecharakterisierung. Gerade nicht-stenosierende, aber vulnerable Plaques könnten klinisch relevant sein, auch wenn sie in klassischen Stenose-orientierten Algorithmen leicht unterschätzt werden.
Die Autorinnen und Autoren betonen, dass longitudinale Studien mit erweiterter Gefäßbildgebung notwendig sind, um den Einfluss der Atherosklerose auf das Rezidivrisiko nach Schlaganfall trotz Antikoagulation besser zu verstehen. Bis dahin stärkt die Arbeit vor allem eine wichtige Botschaft: Bei Vorhofflimmern und Schlaganfall ist die Ätiologie oft nicht monokausal. Antikoagulation bleibt zentral, aber sie ersetzt nicht die systematische Suche nach konkurrierenden oder zusätzlichen Schlaganfallmechanismen.